伦敦的儿童烟囱清洁工有无数可怕、痛苦的死亡方式:被卡在烟囱里,从高处摔下来,在烟灰中窒息,或者被烧死。如果他们能活到青春期,通常还有最后一个恐惧在等待着他们:癌症。一些年仅8岁的儿童就被诊断为阴囊癌。
AI时代,有人焦虑失业,有人偷偷变强,不写代码不烧脑~
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为什么一个细胞会拒绝有礼貌的多细胞社会而去独立竞争?因为它自己的生存受到了威胁。当多细胞社会的正常法则和秩序失效时,癌细胞会演变,以抵抗慢性亚致死性损伤。如果损伤过于严重,细胞会死亡。如果损伤轻微,则只需简单地修复即可。在受到介于二者之间的一定程度的慢性损伤时,细胞会变得像困在陷阱里的老鼠一样疯狂,被迫寻找生存之道。
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我们必须承认肥胖是激素失衡的结果,而不是热量失衡所致。
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1.单一靶向治疗不太可能成功;2.癌症可能进化出耐药性。
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任何形式的细胞或DNA损伤都可能导致癌症,包括化学物质、辐射和病毒,但只有在极其特殊的条件下才会发生。造成的损害必须同时是亚致死性和慢性的。
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存活下来的不是最强壮的物种,也不是最聪明的物种,而是对变化反应最灵敏的物种。
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任何由毒素、病毒或辐射等引起的DNA损伤,都会激活p53基因。如果损伤很小,p53会修复受损的DNA。但是,如果损伤太严重,p53就会打开生杀开关并激活凋亡程序,从而保护基因组免受缺陷细胞的侵害。
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美国的乳腺癌发病率比中国或日本高2至4倍,即使移民也是如此
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打赢这场战争的合乎逻辑的策略是,增强我们自身的先天防御,即免疫系统。这给我们带来了过去30年来最有希望的治疗方法:免疫疗法。
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细胞在目标明确地发展成癌症。
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缺乏真正新药的研制,在药物试验中使用不当的替代指标,以及已是天价但仍在上涨的药价,这就是我们在抗癌战争中失败的原因。
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癌细胞产生一种叫作端粒酶的酶,该酶可以增加染色体末端端粒的长度。因为端粒帽永不变短,癌细胞就可以肆意继续分裂。

