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一旦被定义为疾病，就意味着公共卫生系统需要就此进行积极的干预。这就包括：提供关于肥胖的危害和相关治疗手段的公众教育、提供对肥胖转求的诊断手段、投入资源研究开发肥胖相关的药物和治疗方法、报销低收入者的肥胖相关医疗支出等。

一场持续了近半个世纪的接力赛跑终于落幕。自然之手早就了杰克逊实验室的两只胖胖的小老鼠，科曼先生用精妙无比的连体动物实验说明，动物自身能够分泌一种抑制食欲的物质，这种物质通过血液循环进入下丘脑，并在那里被感知从而发挥功能。在八年漫长的寻找之后，佛利德曼利用连锁分析的方法找到了这种神奇的抑制分子，并把它命名为瘦素。

像阿尔茨海默病、帕金森症、自闭症这样大家耳熟能详的疾病，确实患者人数众多，市场机会巨大。但是这些疾病的基础研究仍处在相当初级的阶段，药物开发者走入的是乌云密布满是陷阱的战场。而反过来，很多发病机制非常清晰的疾病，特别是像戈谢病、血友病这样的罕见遗传病，尽管药物开发的门槛较低，但是由于患者群体过于狭小，往往难以动员起药物开发者充分的热情。

图1-7弗里德曼和合作者们用放射性同位素标记的方法显示了2G7基因（也就是后来命名的瘦素基因）仅仅在小鼠的脂肪组织富集，而在其他所有组织都不存在。图中黑色的条带就是2G7基因在脂肪组织中的表达情况。更准确地说，弗里德曼的实验是为了检测2G7基因生产蛋白质分子的中间产物——信使RNA（messengerRNA）到底出现在哪些组织里。

但所幸硬币总有它的两面。在安非他明的大流行中，目光敏锐的医生们还观察到了它在精神“效用”之外的一个意外作用：降低体重。在1938年，两位美国医生令人信服地证明，安非他明能够用来减肥：它能强有力地抑制实验狗的食欲，也有效地降低了受试人的体重。在安非他明一步步滑向毒品的无底深渊的时候，这项研究让它的命运峰回路转。

这些看法深刻影响了过去几十年全世界对抗肥胖症的思维和行动。如果肥胖源于自我约束不足，那么公共卫生资源予以资源以治疗对于善于自我约束者而言是否公平？如果肥胖纯粹是个人选择，那么从公共层面予以干涉是否侵犯个人权利和自由？如果肥胖完全可以通过改变个人行为加以逆转，那么肥胖症药物和其他治疗手段是否必需？目前的科学证据，至少从两个方面反驳了肥胖仅仅是个人选择和个人意志问题的看法。

我相信每个人心里都有属于自己的英雄故事。从孙悟空和奥特曼，天山剑侠和郭靖黄蓉，到蝙蝠侠和美国队长，这些超级英雄构成了我们心中理想世界的一部分。而在我心里，科学家们就是这个真实世界里的超级英雄。他们手里没有金箍棒或者星形盾牌，在人类历史的绝大多数时候，他们能依靠的只有自己的头脑和一双手。

在当时，人们对于肥胖症的主流理解是，这是一种和大脑功能有关的疾病：病人是因为大脑生了病，失去了对食欲的控制，才会不停地吃吃吃，然后发胖。换句话说，当时的科学家们普遍认为，胖子都长了一颗“吃货”的大脑。

血液中脂肪过多，会有什么后果呢？ 可以想象一下携带了泥沙的河水。就像泥沙能够迟滞河水的流动、能够淤积在河床的底部，血管中流动的脂肪也会减慢血液在血管中的流动速度，而血液中的脂肪颗粒也会在血管壁上逐渐聚集和沉淀，阻碍血液的顺畅流通。如果脂肪沉淀仅仅是偶然出现的，我们身体的免疫细胞会准确地定位到这些沉淀，并通过细胞的吞噬作用清理掉它们。然而如果血管中长期、过量地出现脂肪沉积，我们的免疫系统就力所不逮了。

肥胖诚然可以通过个人行为调节来部分预防和逆转，但是这种疾病有着超越个人意志的遗传学和神经生物学基础，需要更全面、科学、深入的医学介入。对于中国而言，我们都必须警惕经济问题对肥胖问题的双重压力：经济发展带来的肥胖，以及贫富分化带来的肥胖。

因一人而兴邦，因一人而丧邦，这是战国时代特别常见的旋律。